2017年1月21日訊 /生物谷BIOON /——一個(gè)來自澳大利亞和法國的研究團(tuán)隊(duì)公布了他們關(guān)于如何延長機(jī)體疾病防御細(xì)胞自然殺傷（NK）細(xì)胞壽命的研究結(jié)果，相關(guān)成果于近日發(fā)表在《The Journal of Experimental Medicine》上。這項(xiàng)研究為如何以最佳方式提高NK細(xì)胞疾病防御能力提供了新線索。而延長可以檢測(cè)并殺傷腫瘤細(xì)胞的NK細(xì)胞的壽命對(duì)免疫治療尤其重要。

　　這個(gè)澳大利亞團(tuán)隊(duì)由沃爾特伊麗莎霍爾醫(yī)學(xué)研究所的Nick Huntington博士及法國免疫中心的合作者Eric Vivier和Sophie Ugolini教授一起領(lǐng)導(dǎo)，他們?cè)谘芯坑绊慛K細(xì)胞功能的因素過程中發(fā)現(xiàn)了這一重要現(xiàn)象。

　　Huntington博士解釋道：“我們的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)一種叫做BCL-2的蛋白對(duì)控制我們體內(nèi)的NK細(xì)胞庫至關(guān)重要。BCL-2是一種促生存蛋白，可以使正常免疫細(xì)胞生存更久。我們一直對(duì)控制NK細(xì)胞壽命的因子很感興趣，我們?cè)谶^去發(fā)現(xiàn)BCL-2對(duì)NK細(xì)胞生存至關(guān)重要。而現(xiàn)在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)BCL-2可以和MCL-1一起發(fā)揮作用，這兩個(gè)蛋白控制著我們體內(nèi)的NK細(xì)胞的存亡。一旦BCL-2的水平降低，大量NK細(xì)胞就會(huì)死亡?！?/p>

　　“更重要的是，我們可以通過使用激素樣蛋白（細(xì)胞因子）IL-15阻止BCL-2低表達(dá)導(dǎo)致的NK細(xì)胞死亡。通過IL-15處理NK細(xì)胞來增加其數(shù)量也許是增強(qiáng)我們免疫系統(tǒng)抗感染或抗腫瘤的一個(gè)新方法。同時(shí)，通過靶向BCL-2來減少NK細(xì)胞的數(shù)量也許可以用于治療一些免疫紊亂疾病，如自身免疫性疾病、敗血癥或者移植物抗宿主疾?。ü撬枰浦哺弊饔茫┑?。”Huntington博士補(bǔ)充道。

　　該研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)NK細(xì)胞可能難以耐受抑制BCL-2的抗腫瘤療法?！拔覀兊难芯堪l(fā)現(xiàn)添加細(xì)胞因子也許是一種保護(hù)NK細(xì)胞免受BCL-2抑制劑傷害的新方法，這將維持接受抗癌治療的病人體內(nèi)的正常NK細(xì)胞的數(shù)量。”Huntington博士說道。